Заболевания и состояния, связанные с дефицитом йода

Йод (I) — обязательный компонент гормонов щитовидной железы, обеспечивающих нормальное развитие и функционирование организма.

Основные источники йода: продукты питания (растительные и животные), питьевая вода, воздух.

Суточная потребность в йоде:

дети до 5 лет — 90 мкг;

дети 5–12 лет — 120 мкг;

лица от 12 лет и взрослые — 150 мкг;

беременные и кормящие женщины — 250 мкг.

Недостаток йода в почве ведёт к его дефициту в местных продуктах и, как следствие, к йододефициту у населения. Особенно опасен недостаток йода на этапе внутриутробного развития и в раннем детском возрасте — это может вызвать необратимые нарушения интеллектуального и физического развития детей. Йод служит субстратом для синтеза тиреоидных гормонов, критически важных для формирования центральной нервной системы.

Согласно сведениям, предоставленным Всемирной организацией здравоохранения, более двух миллиардов жителей планеты испытывают недостаток йода. У значительной части из них, около 700 миллионов человек, диагностирован эндемический зоб. На территории Российской Федерации нет регионов, где население не подвергалось бы опасности развития йододефицитных заболеваний. Зона считается свободной от дефицита йода в том случае, если средний уровень йода в моче населения превышает 100 мкг/л. В среднем, жители России потребляют значительно меньше рекомендуемой нормы йода – от 40 до 80 мкг в день. В районах с эндемией частота зоба у детей до начала полового созревания превышает 5%.


В различных регионах России распространенность диффузного нетоксического зоба колеблется в широком диапазоне: от 5,2% до 70%, а в среднем по стране достигает 31%. Данный вид зоба чаще всего встречается у детей, подростков и молодых людей. Более чем в половине случаев он формируется до достижения 20-летнего возраста, причем у женщин зоб развивается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин. Риск развития многократно увеличивается в периоды повышенной потребности в йоде, такие как детский возраст, период полового созревания, беременность и грудное вскармливание, когда эта потребность не удовлетворяется в достаточной мере. Использование йодированной соли часто позволяет устранить дефицит йода. Для оценки степени выраженности йододефицита и эффективности мер профилактики необходимо проведение тщательно спланированных популяционных исследований. Критерии оценки степени тяжести дефицита йода и методы эпидемиологических исследований содержатся в дополнительной информации.

Спектр патологий, обусловленных дефицитом йода, весьма разнообразен и охватывает нарушения репродуктивной функции, а также различные заболевания щитовидной железы, включая функциональную автономию и йод-индуцированный тиреотоксикоз, являющийся одним из наиболее серьезных проявлений йододефицитных состояний в регионах с разным уровнем недостатка йода в пищевом рационе.

На начальных этапах развития зоба (у детей, подростков и молодежи) наблюдается компенсаторная гипертрофия тиреоцитов. Безусловно, все адаптационные процессы стимулируются и регулируются тиреотропным гормоном (ТТГ). Однако, как показывают многочисленные исследования, уровень ТТГ при диффузном нетоксическом зобе (ДНЗ) обычно не повышается. В ходе ряда экспериментов in vivo и in vitro были получены новые данные о саморегуляции щитовидной железы при помощи йода и аутокринных факторов роста. Согласно современным представлениям, увеличение выработки ТТГ или повышение чувствительности тиреоцитов к нему играет лишь второстепенную роль в патогенезе йододефицитного зоба. Главная роль в этом процессе отводится аутокринным факторам роста, таким как инсулиноподобный фактор роста 1-го типа, эпидермальный фактор роста и фактор роста фибробластов, которые в условиях снижения концентрации йода в щитовидной железе оказывают мощное стимулирующее воздействие на тиреоциты. Экспериментально было установлено, что добавление йодида калия в культуру тиреоцитов приводило к снижению цАМФ (циклического аденозинмонофосфата), индуцируемого ТТГ, посредством экспрессии мРНК инсулиноподобным фактором роста 1-го типа, с полным прекращением этого процесса при значительном увеличении дозы йодида калия. Известно, что йод сам по себе является не только строительным материалом для синтеза гормонов щитовидной железы, но и регулирует ее рост и функцию. Пролиферация тиреоцитов обратно пропорциональна содержанию йода внутри щитовидной железы. Высокие концентрации йода ингибируют его поглощение, органификацию, синтез и секрецию тиреоидных гормонов, а также поглощение глюкозы и аминокислот. Йод, поступая в тиреоцит, взаимодействует не только с тирозильными остатками в тиреоглобулине, но и с липидами. Образованные в результате этого соединения (йодолактоны и йодальдегиды) выполняют роль основных физиологических блокаторов продукции аутокринных факторов роста. В щитовидной железе человека обнаружено множество разнообразных йодолактонов, которые формируются при взаимодействии мембранных полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, докозагексаеновой и др.) с йодом в присутствии лактопероксидазы и перекиси водорода.

В условиях длительной йодной недостаточности происходит снижение образования йодлипидов – веществ, подавляющих пролиферативное действие аутокринных факторов роста (инсулиноподобного фактора роста 1-го типа, фактора роста фибробластов, эпидермального фактора роста). Кроме того, при дефиците йода увеличивается чувствительность этих аутокринных факторов роста к стимулирующему воздействию ТТГ, снижается выработка трансформирующего фактора роста-b, который в нормальных условиях является ингибитором пролиферации, и активируется ангиогенез. Все это приводит к увеличению щитовидной железы и формированию йододефицитного зоба. Стоит отметить, что развитие ДНЗ может быть обусловлено и другими, до конца не изученными факторами. Помимо недостатка йода, к причинам, способствующим развитию зоба, относят курение, прием определенных медикаментов и неблагоприятные экологические факторы. Значимую роль играют также пол, возраст и наследственная предрасположенность. При эндемическом зобе генетическая предрасположенность может реализоваться только при наличии соответствующего внешнего фактора – дефицита йода в окружающей среде.

E01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью

E01.1 Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью

E01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточненный

E01.8 Другие болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния

E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности

E04.0 Нетоксический диффузный зоб

E04.1 Нетоксический одноузловой зоб

E04.2 Нетоксический многоузловой зоб

E04.8 Другие уточненные формы нетоксического зоба

E04.9 Нетоксический зоб неуточненный

Е 05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом

Е 05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом

E07.9 Болезнь щитовидной железы неуточненная

D 34 Доброкачественное новообразование щитовидной железы

Недостаточное поступление йода с пищей может спровоцировать возникновение ряда патологий щитовидной железы.

- Диффузный нетоксический зоб

- Узловой/многоузловой нетоксический зоб

- Тиреотоксикоз вследствие декомпенсации функциональной автономии щитовидной железы

- Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности

Небольшой нетоксичный зоб в большинстве случаев протекает без каких-либо симптомов. Обычно его выявляют случайно. В ситуациях с легким или умеренным дефицитом йода (ЙД) незначительное расширение щитовидной железы (ЩЖ) обнаруживается только во время планового медицинского осмотра. При выраженном ЙД зоб способен вырасти до огромных размеров.

При опросе пациента важно уточнять наличие локальных проявлений (например, охриплость голоса, затрудненное глотание и т.д.), симптомы дисфункции ЩЖ, историю предыдущих операций на этой железе, семейные факторы, включая случаи узлового зоба (УЗ) или медуллярного рака у близких родственников, а также факт облучения головы и шеи в прошлом и проживание в эндемичных по ЙД районах.

В условиях диффузного нетоксического зоба (ДНЗ) со временем может возникнуть УЗ, что приведет к автономии функции ЩЖ. Это одна из ключевых причин тиреотоксикоза в зонах с недостатком йода.

Отсутствие клинических признаков или их проявление в виде косметического недостатка либо симптомов сдавленности трахеи и пищевода определяется размерами зоба. При значительном увеличении загрудинной щитовидной железы возможна деформация шейной области, а также, вследствие компрессии, расширение шейных вен. При пальпации могут выявляться узлы, изредка вызывающие незначительную боль из-за растяжения капсулы щитовидной железы.